Necesario conocer el ciclo de vida del SARS-CoV-2 para elaboración del medicamento: UAM

SARS-CoV-2 Foto: Internet
SARS-CoV-2 Foto: Internet 

Una manera de atacar al virus es inhibir el sitio de unión de éste con la célula a partir de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RASSi).


Para el diseño de un fármaco o tratamiento para atender el Covid-19, es necesario conocer el ciclo de vida y la patología del SARS-CoV-2 para diseñar un medicamento o procedimiento para combatirlo, manifestó la doctora Aida Hamdan Partida, investigadora de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM).

Dijo que, ante la extrema urgencia de encontrar una salida al problema, en muchas naciones están en desarrollo ensayos clínicos para establecer y documentar la eficacia, así como la seguridad de los fármacos.

En este sentido, preciso que a nivel mundial se han registrado tres mil 86 ensayos clínicos, incluidos algunos de la medicina tradicional China y de México, aunque sólo 12 están terminados y falta la publicación de los reportes en revistas especializadas.

Dijo que el tamaño del virus es de 60 a 220 nanómetros, por lo que se considera grande; tiene un genoma lineal de ARN de cadena sencilla no segmentada de sentido positivo, lo que le da la facultad de secuestrar los componentes celulares del organismo para replicarse en el citoplasma de la célula hospedera.

Sin embargo, señaló que para conocer los blancos terapéuticos es importante ubicar el ciclo de replicación del virus, que por medio de la proteína “S” se fusiona con la célula hospedera a través del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) de la célula que se encuentra en la membrana pulmonar, intestino u otros órganos del cuerpo humano.

“A partir de ahí, el virus libera su material genético (ARN) e inmediatamente secuestra los procesos de la célula para traducir y obtener las proteínas para su replicación;” el patógeno transcribe el ARN mensajero de todas las proteínas estructurales, las traduce en el retículo endoplasmático de la célula y después se trasladan al aparato de Golgi, donde se ensamblan el virus.

La especialista en microbiología y biología molecular participó en el segundo ciclo de conferencias virtuales Aportes del Departamento de Atención a la Salud en el contexto de la pandemia por COVID-19, quien indicó que en México en este momento se están aplicando tocilizumab, gammaglobulina humana y metilprednisolona, entre otros productos, mientras que en otros países también se emplea el remdesivir.

Dijo que una manera de atacar al virus es inhibir el sitio de unión de éste con la célula a partir de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RASSi); un ejemplo es el mesilato de camostat, usado para tratar la inflamación pancreática y el cual no permite el anclaje del virus con la célula, al ser un inhibidor de la proteasa de serina TMPRSS2, que sirve para la fusión con la célula.

Otras opciones son el Lopinavir, que impide la traducción de esas proteínas accesorias; el Remdesivir imposibilita la replicación del virus al inhibir el ARN polimerasa viral, y el Tocilizumab, compuesto inhibidor de la interleucina 6, que inhabilita el proceso conocido como tormenta de citocinas. La vitamina C es promotora de la fagocitosis por monocitos alveolares hacia el coronavirus que “genera la producción de interferones de células dendríticas, CD8, y monocitos macrófagos, debido a lo cual es buena para crear interferones”.

El genoma del coronavirus SARS-CoV-2 fue secuenciado y liberado para permitir hacer las pruebas de diagnóstico, el seguimiento epidemiológico y el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas, lo cual ha permitido a los científicos trabajar vacunas y terapias para combatirlo.